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Pigment type switching
 

Pigmentierungsdefekte




 


In „Mammalian Pigment Genetics“ (1965) schreibt Morris Foster: “Studies of the pleiotropic effects of spotting factors, as well as of the interactions between spotting and other color genes, lead to the general conclusion that white spotting is often symptomatic of a more deep-seated genetic disturbance of development or function.“

 
Weiße Abzeichen und Scheckung
Bei weißen Abzeichen und Scheckung (der Unterschied liegt im Prinzip nur in der Größe der Abzeichen) handelt es sich um völlig unpigmentierte Bereiche des Fells, in die Haare wird also kein Pigment eingelagert.
Bis heute hat sich folgendes Modell über weiße Abzeichen/Scheckung weitestgehend gehalten, es umfasst einen Locus mit vier Allelen, obwohl man von Mäusen z.B. genau weiß, dass viele unterschiedliche Gene weiße Abzeichen oder Scheckung zur Folge haben können (Billingham & Silvers, 1960):
S: Self - komplett pigmentierte Körperoberfläche mit höchstens minimalen weißen Abzeichen
si: Irish Spotting: wenige weiße Abzeichen an genau definierten Stellen: Pfoten, Schwanzspitze, Nase/Stirn, Brust, Bauch.
sp: Piebald Spotting: weiß an den Stellen wie bei si, nur ausgedehnter, dazu weiß in mehr oder weniger großem Ausmaß am Rumpf.
sw: Extreme-white Piebald: Extremscheckung. Farbige Bereiche sind, wenn überhaupt, nur noch an wenigen Stellen des Körpers vorhanden: Augen, Ohren, Rutenansatz, eventuell noch am Rücken.

Die individuelle Variation soll dabei durch plus- und minus-Modifikatoren gebildet werden: je mehr plus-Modifikatoren, desto mehr Farbe, je mehr minus-Modifikatoren, desto weniger. Auch sollen eben diese Modifikatoren daran "schuld" sein, dass z.B. ein Hund, der genetisch eigentlich nur si/si ist, dennoch gescheckt sein kann oder ein S/S Hund trotzdem weiße Abzeichen aufweist (Little 1957). Allerdings fiel bereits Little auf, dass die Dinge beim Boxer z.B. wohl anders liegen.

Auf molekulargenetischer Ebene ist man beim Hund noch nicht allzu weit gekommen, was die Entdeckung von Genen angeht, die mit weißen Abzeichen und Scheckung assoziiert sind.  Bislang konnten zwei Kandidaten ausgeschlossen werden, die zumindest weder für weiße Boxer, noch für weiße Abzeichen beim Border Collie verantwortlich sind, obwohl sie bei anderen  Tierarten sehr wohl eine  Rolle spielen: KIT bei Schwein und Rind, EDNRB beim Pferd und beide bei Mäusen (Metallinos & Rine 2000, van Hagen et al. 2004).
Bislang kennt man beim Hund nur einen Locus, der tatsächlich mit Scheckung in Verbindung gebracht werden konnte, nämlich MITF (Microphthalmia associated transcription factor). Entdeckt bzw. nachgewiesen wurde seine Beteiligung am gescheckten Phänotyp relativ zeitgleich bei Beagle, weißem Boxer, weißem Bullterrier, Dalmatiner, English Springer Spaniel und Foxterrier (Rothschild et al. 2006, Leegwater et al. 2007, Karlsson et al. 2007).

Dieser Bullterrier verdankt seine weiße Fellfarbe einer Mutation am MITF-Locus.

Neuerdings unterscheidet man anhand dieser Ergebnisse zwei Allele am S-Locus:
  S: Solid, also minimale oder keine weißen Abzeichen
s (auch sp): Piebald - gescheckt

Die beiden Allele sind Co-dominant, heterozygote Hunde weisen oft (nicht immer!) weiße Abzeichen an Bauch und Beinen auf, die in ihrer Lokalisierung und Ausdehnung dem Irish Spotting ähneln und demzufolge Pseudo-Irish genannt werden. Bei manchen Rassen kann man so den Genotyp leicht erkennen, da die Ausdehnung der weißen Abzeichen sehr charakteristisch ist: typischerweise ziehen sich an den Hinterläufen die weißen Abzeichen über das Sprunggelenk hinaus, teilweise  bis zur Flanke. Oft ist auch ein weißer Fleck im Bereich der Kruppe vorhanden (Schmutz et al. 2009). Nicht selten haben  "MITF-Schecken" auch ein oder zwei blaue Augen [BD].

Bei Collies und Shelties z.B. klappt das ganz prima, weniger gut bei Boxern. Denn auch ein Hund mit nur minimalen weißen Abzeichen kann trotzdem heterozygot sein.

Genotyp S/S, trotz der großen weißen Abzeichen. Typischer "Tricolor", ein Hund der Grundfarbe Black and Tan mit weißen Abzeichen.



Links: Genotyp S/sp. An den Hinterläufen zieht sich das  Weiß bis hinauf zur Flanke. Rechts: Genotyp sp/sp. Der Hund ist überwiegend weiß.
                                                                                        
Der Phänotyp von Hunden mit dem Genotyp sp/sp kann variieren, von fast vollständig weiß bis hin zu Tieren mit relativ großen farbigen Flecken.
Der Vollständigkeit halber muss noch erwähnt werden, dass es auch Scheckungsarten gibt, die  nicht mit MITF assoziiert sind, z. B. beim Islandhund oder dem American Akita (Schmutz 2009).

Schon sehr lange ist im Zusammenhang mit weißen  oder überwiegend weißen Hunden ein Problem bekannt: die sensorineurale Taubheit. Diese resultiert aus dem Fehlen von Melanozyten in der Chochlea, wo sie an der Versorgung der Haarzellen beteiligt sind. Nur die Melanozyten, nicht das Melanin - dieses wird dazu nicht benötigt (weshalb Albinos, die zwar Pigmentzellen besitzen, aber kein Melanin ausbilden können, normalerweise normal hören können). Dennoch ist längst nicht jeder weißgescheckte Hund taub, der Prozentsatz kann je nach Rasse und Ausmaß der Pigmentierung variieren.

  Rasse

 Autor

Unilateral (%)

Bilateral (%)

Gesamt (%)

N (gesamt)

 

Dalmatiner

 

Juraschko 2003

 

12,3

 

7,4

 

19,7

 

1899

 

Dalmatiner

 

Cargill et al. 2004

 

18,1

 

7,5

 

25,6

 

199

 

Dalmatiner

 

Strain 2004

 

21,9

 

8

 

29,9

 

5333

 

Bullterrier (weiß)

 

Strain 2004

 

18

 

2

 

20

 

346

 

English Setter

 

Strain 2004

 

6,5

 

1,4

 

7,9

 

3656

 

English Cocker Spaniel

 

Strain 2004

 

5,9

 

1,1

 

7

 

1067

 

Australian Cattle Dog

 

Strain 2004

 

12,2

 

2,4

 

14,6

 

296

 

Jack Russell Terrier

 

Famula 2007

 

7,9

 

4,5

 

12,4

 

201

 

Dogo Argentino

 

Pellegrino 2009

 

16

 

10

 

26

 

299

Prozentsatz an von Taubheit betroffenen Hunden bei verschiedenen Rassen. N gibt die Gesamtzahl aller untersuchten Hunde einer Rasse an, inklusive der beidseitig hörenden Individuen.
  
Eine sozusagen brandneue Mutation trat in einer einzigen Familie von Deutschen Schäferhunden eines amerikanischen Züchters auf, Hunde mit dieser Mutation besitzen großflächige weiße Abzeichen. Mittlerweile werden sie unter dem Namen "Panda Shepherd" gezüchtet und vermarktet. Diese de novo Mutation trat am KIT-Gen (Tyrosinkinase) auf, interessanterweise sind alle untersuchten Hunde heterozygot für diese Mutation. Dies lässt vermuten, dass das Panda-Allel homozygot letal wirkt (Wong et al. 2013).

Merle (SILV)
Bei Hunden dieses Phänotyps werden Fellbereiche, die Eumelanin enthalten, also schwarz oder braun sind (und nur diese, Phäomelanin ist nicht betroffen!!!), unregelmäßig verdünnt. Die Verteilung und Größe der verdünnten und unverdünnten Bereiche ist bei jedem Hund anders, bei einigen sind nur wenige, kleine Bereiche betroffen, bei anderen sind fast keine unverdünnten Stellen mehr vorhanden. Auf diese Verteilung hat man züchterisch nicht den geringsten Einfluss, sie entsteht rein zufällig! Häufig (aber nicht immer) haben Merles  blaue, manchmal fast farblose, zweifarbige oder verschiedenfarbige Augen. Homozygote Merles sind oft (nicht immer) überwiegend weiß.

Aufgehellte, graue Fellbereiche und blaue Augen - ein typsicher Blue Merle (Grundfarbe Black and Tan).


Stark ausgeprägte Merlezeichnung bei einem Collie (Grundfarbe Black and Tan)


Australian Shepherd in Red Merle. Grundfarbe Black and  Tan.


Merle mit braunen Augen

Merle wird (unvollständig) dominant vererbt, das entsprechende Gen SILV (Silver, auch Pmel17 genannt) ist beim Hund auf Chromosom 10 zu finden (Hédan et al. 2006, Clark et al. 2006). Welche Rolle SILV genau spielt wird noch diskutiert, wahrscheinlich ist jedoch eine Beteiligung bei der Entwicklung der Prämelanosomen. Problematisch an Merle ist das Auftreten von Taubheit und verschiedenen Augendefekten (z. B. Mikrophathalmie) bei homozygoten Merles („Double Merles“). Strain et al. (2009) stellten fest, dass 3,6% der untersuchten heterozygoten Merles uni- oder bilateral taub waren, bei den homozygoten Merles waren 25% uni- oder bilateral taub. Schmutz (unpubl.) dagegen stellte bei 27 von 29 homozygoten Merles (Australian Shepherds) Taubheit fest. Interessanterweise waren in der oben genannten Studie von Strain et al. nur drei von 26 homozygoten Merles der Rasse Catahoula Leopard Dog von uni- oder bilateraler Taubheit betroffen – eine Rasse, die nur sehr wenige oder keine weiße Abzeichen aufweist. Merle scheint generell bei Hunden die Ausdehnung weißer Abzeichen zu vergrößern (Little 1957), was vermutlich daran liegt, dass SILV und das Scheckungsgen MITF interagieren (Baxter & Pavan 2003). Züchterisch muss Merle mit Umsicht behandelt werden, da homozygote Merles vermieden werden müssen. Aus diesem Grund ist zumindest in den meisten deutschen Zuchtvereinen die Verpaarung Merle x Sable verboten, da ein erwachsener Sablemerle nicht unbedingt als ein solcher zu erkennen ist – abhängig vom Anteil an Eumelanin im Fell. Auch ein e/e-Hund kann völlig unerkannt Merleträger sein und „aus Versehen“ mit einem anderen Merle verpaart werden und so homozygote Merles produzieren. Auch gibt es sogenannte „kryptische Merles“; Hunde, die phänotypisch wie Nicht-Merles aussehen, tatsächlich jedoch heterozygot sind und so Merle vererben.

 


Dieser Sablemerle (evtl. mit Brindle) ist deutlich als ein solcher identifizierbar.

Der Merle-Phänotyp ist vergleichsweise selten und hauptsächlich bei Hütehunden anzutreffen: Collie (Langhaar und Kurzhaar), Border Collie, Shetland Sheepdog, Cardigan Welsh Corgie, Australian Shepherd, altdeutsche Hütehunde, Berger de Beauce, Berger des Pyrénées, Bergamasker Hirtenhund  und Mudi. Bei den „Nicht-Hütern“ gibt es Merle bei der Deutschen Dogge, dem Dackel, dem Dunker und dem Catahoula Leopard Dog. 
In jüngerer Zeit taucht Merle auch bei Rassen auf, bei denen diese Fellfarbe bislang nicht vertreten war, z.B. dem Chihuahua und dem Pomeranian (Zwergspitz).



Harlekin/ Gefleckt (PSMB7)

- Neu 26.01.11 - Harlekin-Gen identifiziert! -

Dieses Fellmuster kommt praktisch nur bei der Deutschen Dogge vor, wo es im deutschsprachigen Raum auch "gefleckt" genannt wird. Es gilt als sehr schwer zu züchten, da zum einen dabei großen Wert auf eine korrekte Zeichnung gelegt wird und zum anderen das Auftreten der Fehlfarbe "Grautiger" (Blue Merle) nicht verhindert werden kann.
Die Beteiligung des Merle-Gens bei der  gefleckten Dogge ist schon lange bekannt (Pearson et al. 1913, zitiert nach Wright 1918), aber wo genau nun der genetische Unterschied zwischen einem Grautiger und einer gefleckten Dogge liegt, blieb lange Zeit unbekannt. Little (1957) vermutete eine Beteiligung der alten S-Serie und postulierte für die gefleckte Dogge den Genotyp M/m, sp/sp. Tatsächlich jedoch deutete die Auswertung von Zuchtdaten darauf hin, dass  ein weiteres Gen an der Ausprägung des gefleckten Phänotyps beteiligt ist (Sponenberg 1985, O´Sullivan & Robinson 1989), dessen dominantes Allel H heterozygot im Zusammenspiel mit Merle (ebenfalls heterozygot) die Farbe Gefleckt produziert. Im Prinzip handelt es sich bei dem Harlekin-Muster um ein modifiziertes Merle: die Teile des Fells, die bei einem normalen Blue-Merle grau gefärbt sind, verlieren durch die Wirkung des H-Allels die restliche Pigmentierung, sind also (mehr oder weniger) weiß.



Das große Problem daran ist, dass der homozygot dominante Genotyp bereits embryonal letal wirkt, es also keine Hunde mit dem Genotyp H/H gibt. Da auch das dominante Merle-Allel nur heterozygot vorliegen darf ist die Zucht von gefleckten Doggen ein reines Glücksspiel. Die Verpaarung von Gefleckt x Gefleckt  (oder Gefleckt x Grautiger!) ist aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Double-Merles zumindest in Deutschland aus gutem Grund verboten, daher werden für gewöhnlich gefleckte Doggen mit schwarzen Doggen verpaart.
Hunde mit dem Genotyp M/M, H/h können übrigens fast völlig unpigmentiert sein und auf den ersten Blick einem Albino ähneln.

Great Dane K01
Fast völlig unpigmentierte Dogge, aber kein Albino!

Der Harlekin-Locus befindet sich auf Chromosom 9 (Clark et al. 2008), 2010 wurde das entsprechende Gen identifiziert, es handelt sich um PSMB7 (Proteasome subunit beta-type7) (Clark et al. 2011).

  HM
Hm hM hm
HM letal letal Double-Merle
weiß
Gefleckt
Hm letal letal Gefleckt Schwarz (H-Träger) 
       hM Double-Merle
weiß
Gefleckt           Double-Merle Grautiger       
hm Gefleckt Schwarz (H-Träger) Grautiger Schwarz

Zu erwartende Verteilung der Phänotypen bei einer (hypothetischen!) Gefleckt x Gefleckt - Verpaarung. Die Verpaarung von Gefleckt x Gefleckt oder Gefleckt x Grautiger stellt einen Verstoß gegen das Tierschutzgesetz dar!



Albinismus

- FOTOS GESUCHT! -

 
 

Das auffällige Erscheinungsbild albinotischer Menschen und Tiere sorgte dafür, dass Albinismus eine der ersten Erbkrankheiten überhaupt war, die in den Fokus der Wissenschaftler rückte (Oetting et al. 2003). Dementsprechend finden sich zahllose Untersuchungen zum Thema, vor allem die bis dahin nur von Liebhabern gezüchteten Farbmäuse avancierten schnell zu einem bevorzugten Modellorganismus der noch sehr jungen Wissenschaft der Genetik.

Auch der Hund wurde dabei nicht ausgelassen, ein ausführlicher Zuchtversuch über Albinismus bei Hunden wurde von Pearson, Nettleship und Usher Anfang des 20. Jahrhunderts durchgeführt (Pearson & Usher 1929). Sie kreuzten albinotische Pekinesen mit schwarzen Zwergspitzen und züchteten mit diesen Hunden mehrere Generationen weiter. Dabei stellten sie fest, dass es offensichtlich verschiedene  Formen von Albinismus gibt, die sich phänotypisch unterscheiden: den „normalen“ Albino mit weißem Fell und rot reflektierenden Augen mit farbloser (blauer) Iris, ausgesprochener Lichtempfindlichkeit und mehr oder weniger stark ausgeprägten Sehbehinderungen (nicht Blindheit!) und eine Form mit relativ starker Pigmentierung, die als „lilac“, „chocolate“ oder „millboard“ beschrieben wird, aber auch typisch „albinotische“ Augen aufweist. Diese beiden Formen wurden von ihnen kurz „Dondo“ bzw. „Cornaz“ genannt, gelegentlich stolpert man auch heute noch über diese beiden Begriffe, daher der kurze Exkurs…

Anhand der Arbeit von Pearson, Nettleship und Usher bekommt man vor allem eine Tatsache vor Augen geführt: Albinismus ist nicht gleich Albinismus. Die landläufig verbreitete Definition: „weißes Fell und rote Augen“ ist dabei mehr als nur ein wenig unzureichend – die Augen eines albinotischen Hundes oder auch Menschen z. B. erscheinen in der Regel blau. Also weißes Fell und blaue Augen? Oder vielleicht gleich alles mit weißem Fell?

Tatsächlich gibt es eine ganze Reihe an Geno- und Phänotypen, die immer wieder mal als „Albino“ bezeichnet werden, obwohl sie rein gar nichts mit Albinismus zu tun haben: das weiße Fell des Samojeden z. B. führte zu einer Reihe zwar ambitionierter, aber völlig sinnfreier Zuchtversuche in Sachen Albinismus (Tjebbes & Wriedt 1927), weiße Schäferhunde und auch Boxer werden von Laien auch heute noch gerne als Albinos tituliert und eine Google-Bildersuche spuckt zwar eine Menge Extremschecken und Double-Merles aus, aber nur sehr wenige echte Albinos.

Was versteht man also unter Albinismus? Eine der ausführlichsten und gleichzeitig kürzesten Definitionen stammt von Carl J. Witkop (1989) und weil sie wirklich schön ist, gibt es sie hier im Original:„Albinism includes a group of inherited, congenital, generalized, hypomelanotic conditions in which melanocytes are present in integument and the eyes and are accompanied by specific ocular signs.“

Die wesentlichen Punkte hierbei sind:  generalisierter Mangel (aber nicht zwangsläufig völliges Fehlen!) an Melanin, das Vorhandensein von Melanozyten und das Auftreten bestimmter  Augenanomalien. Diese umfassen angeborenen Nystagmus („Augenzittern“), Strabismus (Schielen), verringerte Pigmentierung der Iris und damit einhergehende Lichtempfindlichkeit, anormale Kreuzung der Sehbahnen und verminderte Sehschärfe (Witkop 1989). Insbesondere der Nystagmus gilt als ein diagnostisches Merkmal für Albinismus, zumindest beim Menschen – beim Hund kann er durchaus auch mal fehlen (Park et al. 2005). Anders als Scheckung (Leuzismus) hat Albinismus keinerlei Auswirkungen auf das Hörvermögen.

Kommen wir zur eigentlichen Kernfrage: wie entsteht Albinismus? Prinzipiell liegt Albinismus eine Störung der Melaninsynthese zugrunde, die dadurch eingestellt oder zumindest stark reduziert wird. Da an der Melaninsynthese ziemlich viele Gene beteiligt sind, gibt es natürlich auch dementsprechend viele Möglichkeiten für Ausfälle. Je nachdem, welches Gen betroffen ist, unterscheidet man die verschiedenen Formen von Albinismus. Beim Menschen vermutet man mindestens zwölf Gene (davon sind sieben mittlerweile identifiziert), die mit Albinismus assoziiert sind (Oetting et al. 2003, Spritz et al. 2003). Ich werde mich hier auf nur wenige beschränken, nämlich diejenigen, die für Albinismus beim Hund von Interesse sein könnten. Das bedeutet nicht, dass die anderen Formen nicht auch vorkommen können, aber über Albinismus bei Hunden ist so wenig bekannt, dass ich das Stochern im Trüben auf die wahrscheinlichsten Kandidaten beschränken möchte, nämlich diejenigen, die jene Phänotypen verursachen, die unter dem Oberbegriff „Okulokutaner Albinismus“ (oculocutaneous albinism – OCA, also Haut/Haare und Augen betroffen) zusammengefasst werden. Dabei handelt es sich um vier Gene, die resultierenden Phänotypen nennt man OCA 1 bis 4.

Die bekannteste und am weitesten verbreitete Form von Albinismus beim Menschen ist OCA1. OCA1 resultiert aus dem völligen Fehlen (OCA1A) oder der stark reduzierten Aktivität (OCA1B) des Enzyms Tyrosinase, welches an mehreren Schritten der Melaninsynthese beteiligt ist (Okulicz et al. 2003). Dieses Enzym wird vom gleichnamigen Gen Tyrosinase (TYR) kodiert, lange vor seiner Entdeckung auf molekularer Ebene war es Tierzüchtern unter dem Namen „C-Locus“ bekannt. Bei einer albinotischen Maus oder einer Siamkatze sieht man die Auswirkungen von Mutationen des Tyrosinase-Gens (Yokoyama et al. 1990, Shibahara et al. 1990, Giebel et al. 1991, Imes et al. 2006). OCA1 wird autosomal rezessiv vererbt, bei allen Organismen, die diese Art von Albinismus aufweisen. Es existieren viele verschiedene Allele, die mehr oder weniger stark ausgeprägte Formen von Albinismus hervorrufen können (Spritz et al. 2003).

OCA2 ähnelt OCA1, ist aber für gewöhnlich weniger stark ausgeprägt. Auch OCA2 wird autosomal rezessiv vererbt, hier sind Mutationen am P-Gen verantwortlich. Bei der Maus resultieren sie im pink-eyed dilution Phänotyp (Spritz et al 2003). Mit der Zeit kann sich die Pigmentierung von Haaren und Augen verstärken (Okulicz et al. 2003).

OCA3 basiert auf Mutation des TYRP1 Gens (B-Locus) und OCA4 auf Mutationen des SLC45A2 Gens (auch MATP genannt, membrane associated transporte protein, Mäusezüchter kennen es als „Underwhite“). Beide Formen zeichnen sich dadurch aus, dass die Pigmentierung von Haut und Haaren beim Menschen recht intensiv ausfallen kann (Okulicz et al. 2003).

Bislang wurde nur der letzte Typ, OCA4, verursacht durch eine große Deletion beim SLC45A2 Gen, bei einer Hunderasse nachgewiesen, nämlich beim Dobermann. Weiße Dobermänner weisen als typische Albinismusmerkmale die allgemein deutlich reduzierte Pigmentierung der Haut, der Haare und in sämtlichen Strukturen des Auges auf. Sie zeigen eine deutliche Lichtempfindlichkeit (Photophobie) und eine signifikant erhöhte Prävalenz von Hauttumoren. Der bei anderen Tierarten häufig beobachtete Nystagmus dagegen scheint zu fehlen oder nur schwach ausgebildet zu sein (Winkler et al. 2013). Mutationen am SLC45A2-Gen sind übrigens auch verantwortlich für die Fellfarben Palomino, Perlino, Cremello, Buckskin, Smoky Black und Smoky Cream beim Pferd (Mariat, Taourit & Guèrin 2002). Auch weiße Bengaltiger verdanken ihre Fellfarbe einer Mutation an diesem Genort (Xu X, Dong GX, Hu XS, Miao L, Zhang XL, et al 2013). Auch Snowflake, der bislang einzige bekannte albinotische Gorilla, ist homozygot für eine Mutation an SLC45A2 (Prado-Martinez J, Hernando-Herraez I, Lorente-Galdos B, Dabad M, Ramirez O, et al. 2013).

Eine weiter Mutation an SLC45A2 ist verantworltlich für Albinismus in wenigstens einer Familie von Lhasa Apsos. Anders als beim Dobermann handelt es sich hier nicht um eine eine große Deletion, sondern um eine Punktmutation (Wijesena & Schmutz 2014). Das Resultat ist identisch; der Erbgang ist autosomal rezessiv.

Insbesondere in den USA werden albinotische Dobermänner (und auch andere Rassen) gezielt gezüchtet und als Rarität teuer an den Mann gebracht. Aufgrund der Anfälligkeit der Haut für Sonnenbrand und den Augenproblemen ganz klar ein Fall von Qualzucht!



 

 
 
 
 

 

 


 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ziemlich sicher ein Albino: Haut, Krallen und Fell sind völlig unpigmentiert, die Augen erscheinen blau.
 






 
 


 
News und Updates
22.08.2014 Neuigkeiten zum Thema Albinismus, siehe Pigmentierungsdefekte
 
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